CÂNCER BUCAL (CARCINOMA EPIDERMOIDE) E SEUS ASPECTOS GENÉTICOS-AMBIENTAIS
RESUMO: Trata-se de um levantamento bibliográfico a respeito das manifestações neoplásicas craniofacias, em especial do câncer bucal, visto que este dar-se em incidência relevante e que muitas vezes gera danos não só físicos mas também psiquicos. De acordo com estudos anteriores, o cancer bucal é o mais frequente na região da cabeça e pescoço, exetuando-se o câncer de pele. Buscou-se abordar a referida temática em todos os seus âmbitos, porém, deu-se ênfase em seus aspectos causais, ou seja, geneticos-ambientais. O objetivo de estudo está em refletir teoricamente sobre as neoplasias craniofacias, e em especial, sobre o cancer bucal em uma ótica genética. Assim, realizou-se este estudo bibliográfico, a partir da base de dados do Instituto Nacional do Cancer – INCA e de outras referências que tratam desta temática. Prentendemos, através deste, fornecer subsídios teóricos para eventuais estudos na respectiva área em questão.
PALAVRAS-CHAVES: Câncer bucal, fatores genéticos, fatores ambientais.
INTRODUÇÃO
O câncer bucal é considerado como um dos maiores problemas de saúde pública, em muitas partes do mundo e, inclusive, no Brasil (INCA, 2008). Este define-se como as demais neoplasias malignas, como uma doença crônica multifatorial, resultante da interação dos fatores etiológicos que afetam os processos de controle da proliferação e crescimento celular. Esse processo está aliado às alterações nas interações entre as células e seu meio ambiente.
Os carcinomas de cabeça e pescoço correspondem a 10% dos tumores malignos e daqueles, aproximadamente, 40% se manifestam na boca, este podendo ser considerado o câncer mais comum da região da cabeça e pescoço excluindo-se o câncer de pele (ANTUNES & BIAZEVIC, 2009).
De acordo com o INCA (2011), a estimativa de casos novos de câncer de boca para o ano de 2010 foi de 14.120, sendo 10.330 em homens e 3.790 em mulheres. E no ano de 2008 houveram 6.214 mortes devido a este câncer, sendo 4.898 em homens e 1.316 em mulheres.
Para Sena (2001) e Robinson (2006), os principais fatores etiológicos são fumo, álcool, radiação solar, dieta, microrganismos e deficiência imunológica. A carcinogênese bucal envolve uma rede complexa de fatores dependentes das variações individuais em resposta a um potencial conhecido ou desconhecido.
METODOLOGIA
Trata-se de um levantamento bibliográfico a respeito das manifestações neoplásicas craniofacias, em especial do câncer bucal.
Para tanto, buscou-se no banco de dados/portal do Instituto Nacional do Câncer – INCA as publicações que auxiliariam a compor a pesquisa bibliográfica acerca da temática em questão.
Ainda como referencial teórico foram utilizados livros e textos que tratavam da temática citada.
Os dados coletados foram selecionados e interpretados, e logo em seguida deu-se a reflexão crítica do referencial teórico selecionado.
O CÂNCER
O câncer, de modo geral, é uma doença genética das células somáticas, originando-se apenas em células específicas, o que a difere das demais doenças cromossômicas, monogênicas e multifatoriais, cuja anormalidade genética se encontra no DNA de todas as células do organismo, inclusive os gametas, podendo estas ser transmitidas de forma vertical, o que no caso do câncer não acontece (Marta, 2007).
Há, porém, a possibilidade (muito rara) de uma eventual alteração em células germinativas e esta podendo ser transmitida à prole, não como um câncer, mais como um fator predisponente (Robinson, 2006).
Todo a câncer humano resulta de mutações no DNA, o que o torna a doença genética mais comum.
O COMPLEXO GENÉTICO-AMBIENTAL
De acordo com Cutrim (2003) em relação aos determinantes ambientais, o tabaco e as bebidas alcoólicas são apontados como os fatores de risco mais significativos para o desenvolvimento do câncer bucal. A exposição prolongada à radiação solar e a produtos químicos carcinogênicos, além de alguns microrganismos, também, são considerados fatores relevantes.
Para Robinson (2006), apenas uma pequena fração de indivíduos expostos aos fatores de risco desenvolver a doença sugere que existam diferenças individuais na suscetibilidade aos agentes ambientais. Tais diferenças podem ser identificadas em quase todas as etapas da carcinogênese, desde a capacidade de metabolizar carcinógenos até a inativação somática ou germinativa de genes supressores de tumor.
Já no que toca aos fatores genéticos, células normais apresentam uma regulação, genética, muito precisa do seu crescimento. Esse controle genético é exercido por duas classes de genes específicos: os proto-oncogenes (regulam o crescimento e diferenciação celular normal) e os genes supressores de tumor (inibem o crescimento anormal das células). Os proto-oncogenes podem ser ativados de várias maneiras: por mutação pontual, ampliação gênica, translocação cromossômica e ativação retroviral; já os genes supressores de tumor podem ter sua função perdida ou alterada por deleção ou por mutação pontual, contribuindo para o desenvolvimento do câncer (Robinson, 2006).
Às vezes, algumas células escapam desse processo regulador e passam a crescer e a dividir-se descontroladamente. A passagem para esse crescimento desregulado chama-se neoplasia, e o conjunto de células resultantes, que entram em tal desordem e perdem suas funções passa a denominar-se de tumor; este podendo vir a malignização, que resulta frequentemente de mutações em genes que controlam a multiplicação celular. A transformação maligna de uma célula se dá numa série progressiva de eventos, por meio do acúmulo de mutações nos genes que controlam o crescimento e as diferenciações celulares (Robinson, 2006).
CARCINOMA EPIDERMOIDE
A grande maioria dos tumores malignos da cavidade bucal é constituída pelo carcinoma epidermóide, que se classifica como: bem diferenciado, moderadamente diferenciado e pouco diferenciado (INCA 2001).
Para Lima (1995), o carcinoma epidermóide possui causa multifatorial, sendo elas extrínsecas e intrínsecas. Dentre os fatores extrínsecos pode-se destacar a radiação solar, pois esta apesar de ser um fator ambiental está intimamente relacionada ao desencadeamento de alterações intrínsecas complexas; este mecanismo dar-se da seguinte maneira, a radiação e absorvida pelo DNA, produzindo dímeros de pirimidina, que promovem o erro no processo de reparação celular e também mutações no gene TP53. Tais mutações impedem a remoção, por meio apoptose, das células danificadas pela radiação UV, e leva à imunossupressão pela liberação de citocinas local e sistemicamente, pela modificação de antígenos presentes nas células da pele e pela indução dos linfócitos T supressores.
SINTOMATOLOGIA
De acordo com Mauad (2000), o câncer bucal pode se manifestar sob a forma de feridas na boca ou no lábio que não cicatrizam em uma semana. Outros sintomas são ulcerações superficiais, com menos de 2 cm de diâmetro, indolores (podendo sangrar ou não), manchas esbranquiçadas ou avermelhadas nos lábios ou na parte interna da boca, caroços, inchaços, áreas de dormência, sangramento sem causa conhecida e dor na garganta que não melhora.
Em estágio avançado da doença, pode surgir dificuldade para falar, mastigar e engolir, emagrecimento acentuado, dor e caroço no pescoço. O câncer bucal, geralmente, é assintomático nos seus estágios iniciais, podendo confudir-se com condições benignas comuns da boca.
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
O diagnóstico, geralmente dar-se através do exame de toda a cavidade bucal, que deve ser feito de maneira metódica para que todas as áreas sejam analisadas e seja possível a identificação de próteses dentárias ou outras prováveis causas de trauma contínuo. As lesões mais posteriores da cavidade bucal, por vezes, necessitam de visualização com o auxílio de instrumentos ou por espelho para a avaliação de sua extensão. A palpação das cadeias linfáticas cervicais completará o exame, sendo importante a determinação do tamanho dos linfonodos (Castro, 2002).
De acordo com o INCA (2001), a escolha do tratamento dar-se por meio do Sistema de Estadiamento – Extensão da doença.
O sistema de estadiamento são avaliações clínicas baseadas na melhor determinação possível da extensão da lesão antes do tratamento. Dependendo do local e extensão do tumor primário e do status dos linfonodos cervicais, o tratamento do câncer da cavidade bucal pode ser cirúrgico, radioterápico, ou uma combinação de ambos. A cirurgia para ressecção dos tumores primários deve incluir sempre toda a lesão tumoral e uma margem de tecido livre de tumor em todas as dimensões. A radioterapia de lesões extensas deve incluir também as cadeias de drenagem linfáticas, mesmo quando clinicamente elas não estejam acometidas.
Assim, as opções de tratamento vão variar de acordo com o estádio clínico das lesões, sendo: Estádio I: O tratamento preferencial é cirúrgico, que corresponde à ressecção da lesão com margens de pelo menos 1 cm. Estádio II: O tratamento preferencial também é cirúrgico, com ressecção da lesão com margens de pelo menos 1cm. Estádio III: A cirurgia é o tratamento preferencial e consiste de ressecção completa da lesão com margens de no mínimo 1cm e associada ao esvaziamento cervical supra-omohióide em casos de pescoço clinicamente negativo. A radioterapia deve ser usada como tratamento complementar, em casos de pescoço positivo ou lesão primária. Estádio IV: A cirurgia é o tratamento preferencial e consiste de ressecção completa da lesão com margens de no mínimo 1 cm e associada ao esvaziamento cervical supra-omohióide em casos de pescoço clinicamente negativo. A radioterapia deve ser usada como tratamento complementar. A radioterapia exclusiva pode ser indicada em pacientes considerados inoperáveis, como paliação.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Pôde-se perceber que o cancer bucal, dar-se de forma expressiva dentro os que permeiam as regiões da cabeça e pescoço, e que o mesmo, liga-se intimamente a fatores ambientais, e é por tal fato, que a sua prevenção pode dar-se de maneira efetiva e direta.
Viu-se ainda que a sua detecção precoce deve ser uma busca constante, pois, uma das ações “ouro” para tal é o exame bucal, realizado de forma minuciosa e precisa. Acredita-se que o diagnóstico precoce de lesões bucais pode simplificar o tratamento e melhorar o prognóstico do paciente.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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